血氧饱和度危急值

1.危急值判定
　　血氧饱和度（SpO2）监测是利用脉搏氧饱和度仪测得的病人的血氧饱和程度，从而间接判断患者的氧供情况，被称为第五生命体征监测。当SpO2为92％时氧分压63mmHg，当SpO2为91％时氧分压61mmHg，当SpO2为90％时氧分压57mmHg，此时病人处于危急状态。

2.病因及发病机制
　　由氧离曲线可知，SpO2与PO2在一定范围内呈线性相关，在一定范围内SpO2升高，PO2也随之升高。但当PO2＞100mmHg时，氧离曲线呈平坦部分SpO2100％，以后随PO2升高SpO2仍为100％，即使PO2300mmHg以上SpO2仍为100％，从氧离曲线特点可知，PO2在90mmHg以下时，SpO2较敏感地反映PO2变化，特别是当PO2＜60mmHg时，氧离曲线在陡直部位SpO2下降比PO2降低更为迅速。所以用SpO2间接了解PO2改变十分可靠，能在症状出现前即可作出诊断并马上给予反馈。
　　SpO2能够无创持续经皮监测血氧饱和度，临床上SpO2与SaO2有显著的相关性，相关系数为0.90～0.98，故被广泛应用于多种复合伤及麻醉过程中监测。
　　缺氧的发生机制如下所述。
　　（1）通气障碍：健康成年人呼吸空气时，约需4L／min肺泡通气量才能保证有效的气体交换，维持正常的肺泡氧和CO2分压。肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留。肺泡通气不足主要因肺扩张受限制或气道阻力增加而引起。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓扩大及肺泡的扩张。上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加引起，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿是其常见原因。
　　（2）换气障碍
　　①通气/血流比例(V/Q失调：有效的气体交换不仅需要足够的肺泡通气量，还有赖于V/Q比例的协调。正常两者的比值为4Lmin与5L/min之比，约为0.8。V/Q比例于0.8见于肺水肿肺炎、肺不张等。因气体不能完全进入病变区肺泡内，静脉血经肺泡不能动脉化，称为静脉动脉分流。结果增加肺内分流量，引起低氧血症。V/Q比例大于0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。肺泡有通气，但无血流或血流不足，实际上为无效通气，故称之为死腔样通气。
　　②弥散障碍：呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺实变、肺不张)，或肺毛细血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等均可致弥散障碍。静息状态下，弥散功能有巨大的贮备余力，故其障碍极少成为缺氧的主要原因。单纯换气功能障碍所致血气变化的特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡气动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。

3.急救治疗
①积极治疗原发性疾病。
②对症治疗
③必要时进行无创或有创机械通气